O plano FarmaGen é uma ferramenta de farmacogenética que avalia como variantes genéticas individuais podem influenciar a eficácia e segurança de diferentes medicamentos. Com base em informações genéticas, é possível prever a resposta a tratamentos, o risco de efeitos adversos e a necessidade de ajustes de dose. Assim, o FarmaGen apoia uma prescrição mais precisa, personalizada e segura, promovendo melhores resultados terapêuticos.
Ácido acetilsalicílico (Aspirina®) – Predisposição para desenvolver urticária
O gene LTC4S está envolvido na síntese de leucotrienos, substâncias que participam da inflamação alérgica. Certas variantes genéticas podem aumentar a liberação dessas moléculas após o uso da aspirina, elevando o risco de reações alérgicas como urticária e broncoespasmo.
Ácido acetilsalicílico (Aspirina Prevent®) – Predisposição para não responder ao tratamento
O gene PTGS1 (COX1) codifica a enzima alvo da aspirina. Algumas variantes podem reduzir a inibição da enzima, comprometendo os efeitos antiplaquetários do medicamento e diminuindo sua eficácia na prevenção de eventos cardiovasculares.
Anti-inflamatórios não esteroidais – Predisposição para sangramentos gastrointestinais
O gene CYP2C9 codifica uma enzima que metaboliza diversos anti-inflamatórios. Indivíduos com variantes que reduzem a atividade dessa enzima podem apresentar concentrações elevadas da medicação no organismo, aumentando o risco de toxicidade e sangramentos gastrointestinais.
Atorvastatina (Lipitor®) – Predisposição para menor taxa de resposta ao tratamento
O gene APOE está relacionado ao metabolismo lipídico. Certas variantes podem influenciar a forma como o organismo responde às estatinas, como a atorvastatina, resultando em uma redução menos eficaz dos níveis de colesterol.
Bisfosfonatos – Predisposição para menor taxa de resposta ao tratamento
Os bisfosfonatos atuam na inibição da reabsorção óssea. O gene FDPS, relacionado à via do mevalonato, pode apresentar variantes que reduzem a eficácia do tratamento, interferindo na capacidade do fármaco de proteger contra a perda de massa óssea.
Estatinas – Predisposição para distúrbios musculares durante o tratamento
A presença de certas variantes no gene COQ2, ligado à produção de coenzima Q10, pode afetar o metabolismo muscular. Isso pode aumentar o risco de efeitos adversos musculares durante o uso de estatinas, como dor ou fraqueza muscular.
Hidroclorotiazida (Clorana®) – Predisposição para menor taxa de resposta ao tratamento
A eficácia da hidroclorotiazida pode ser influenciada por variantes no gene PRKCA, que participa da sinalização intracelular em células renais. Essas alterações podem prejudicar a resposta ao tratamento anti-hipertensivo.
Ibuprofeno – Predisposição para sangramentos gastrointestinais
O gene CYP2C9, envolvido no metabolismo do ibuprofeno, pode apresentar variantes que reduzem sua atividade. Isso aumenta a concentração do fármaco no organismo, elevando o risco de lesões gástricas e sangramentos.
Metformina (Glifage®) – Predisposição para menor taxa de resposta ao tratamento
A metformina é amplamente usada no controle do diabetes tipo 2. O gene ATM influencia vias de sinalização associadas à sensibilidade à insulina. Certas variantes podem reduzir a resposta glicêmica ao tratamento com metformina.
Omeprazol – Menor eficácia no combate à H. pylori
O omeprazol é metabolizado pela enzima CYP2C19. Variantes nesse gene podem levar a um metabolismo mais rápido do medicamento, diminuindo sua concentração e eficácia, especialmente quando utilizado em associação com antibióticos no tratamento contra Helicobacter pylori.
Opioides – Menor taxa de resposta ao tratamento
O gene COMT influencia a degradação de neurotransmissores relacionados à dor. Certas variantes podem reduzir a eficácia dos opioides em aliviar a dor, exigindo monitoramento ou ajustes de dose para alcançar o efeito desejado.
Salbutamol (Aerolin®) e Salmeterol (Serevent®) – Menor resposta ao tratamento
Esses broncodilatadores atuam nos receptores β2-adrenérgicos. Variantes no gene ADRB2, que codifica esse receptor, podem comprometer a eficácia desses medicamentos, especialmente em pacientes com asma ou DPOC.
Sildenafil (Viagra®) – Predisposição para menor taxa de resposta ao tratamento
O gene GNB3 está relacionado à sinalização celular em resposta ao sildenafil. Certos genótipos podem reduzir a eficácia do medicamento no tratamento da disfunção erétil, afetando a resposta vascular desejada.
Sinvastatina (Zocor®) – Predisposição para distúrbios musculares durante o tratamento
O gene SLCO1B1 influencia o transporte da sinvastatina no fígado. Variantes desse gene podem aumentar a concentração do fármaco no sangue, elevando o risco de efeitos adversos musculares como mialgia e rabdomiólise.
Sulfonilureias – Predisposição para menor taxa de resposta no tratamento da diabetes tipo 2
As sulfonilureias estimulam a secreção de insulina. O gene KCNJ11, que participa da regulação dos canais de potássio nas células beta do pâncreas, pode apresentar variantes que reduzem a eficácia desses medicamentos no controle glicêmico.
Voriconazol – Predisposição para menor taxa de sucesso no tratamento
O antifúngico voriconazol é metabolizado pela enzima CYP2C19. Variantes nesse gene podem levar a uma metabolização acelerada, resultando em níveis subterapêuticos do medicamento e falha no tratamento de infecções fúngicas.
Este laudo representa a investigação do perfil genético da amostra coletada pelo paciente e enviada ao laboratório parceiro responsável pelo processamento e obtenção dos dados brutos, com finalidade de pesquisa para o apoio clínico. A análise das variantes genéticas foi realizada com protocolos e guidelines de bioinformática e IA desenvolvidas pela própria equipe GenoTrack. O resultado representa o conhecimento científico atual, analisado em bancos de dados nacionais e internacionais. A presença de variantes é indicativa de predisposição genética às condições relatadas neste laudo. Reforçamos que o diagnóstico inequívoco da relação genótipo-fenótipo deve ser realizado pelo seu consultor de saúde.